Las células "stem" aparecen durante el desarrollo embrionario y fetal tardío y sobreviven en tejidos adultos. Por mucho tiempo se consideró que estas células tenían restricciones en cuanto a la potencialidad de su desarrollo. Sin embargo, estudios recientes sugieren que las células "stem", presentes en adultos pueden tener la capacidad de diferenciarse en tipos celulares diferentes a aquellos del tejido en el que residen (18). Este nuevo concepto, englobado en el término "plasticidad celular", permite el ingreso a una nueva fase en la biología de las células "stem" de enormes perspectivas para la medicina regenerativa.

Se ha reportado que el estroma de la médula ósea contiene otras células no hematopoiéticas, llamadas células "stem" mesenquimales, las cuales tienen capacidad de diferenciarse en múltiples linajes como hueso, cartílago, músculo, tendón y grasa (19).
Recientemente, se demostró que una subpoblación de células estromales (20-22), conocidas como células progenitoras de mesodermo, tienen un potencial aún más amplio y la habilidad de diferenciarse in vitro en células con características de mesodermo, neuroectodermo y endodermo. In vivo, estas células reconstituyen médula ósea, hígado, pulmón, intestino y endotelio. Por lo tanto, la médula ósea serviría como un repositorio central de células "stem" con la potencialidad de repoblar tejidos somáticos.

Durante la última década se han efectuado diferentes intentos para reparar infarto de miocardio en distintas especies animales como perro, rata, conejo, ratón y en humanos (23). Estos estudios involucraron una variedad de protocolos de terapia celular para reemplazar los miocitos perdidos con células contráctiles autólogas o heterólogas inyectadas en o alrededor del área de necrosis. Los dos tipos celulares más usados han sido: mioblastos esqueléticos y cardiomiocitos neonatales o embriónicos, mostrando una mejora en la función cardíaca (24). Sin embargo, ha sido difícil demostrar beneficios a largo plazo, así como la integración y el acoplamiento eléctrico de las células trasplantadas con el miocardio receptor. Así, la incapacidad de los mioblastos esqueléticos a transdiferenciarse en cardiorniocitos y formar "gap junctions" con los miocitos hospedadores, ha sido responsable de la arritmia en el mecanismo de "re-entrada". El uso de miocitos cardiacos neonatales o fetales, de líneas celulares derivadas de ellos o de células "stem" embrionarias podría solucionarlo (25-27). Sin embargo, si lo extrapolamos a lo humanos, además de la dificultad en obtener suficientes células para hacer una diferenciación funcional, esta estrategia requeriría el uso de células heterólogas, con los problemas de histoincompatibilidad que esto ocasiona.